Анализ на агрегацию тромбоцитов: нормы и отклонения

Адгезия тромбоцитов – это процесс, при котором тромбоциты начинают прилипать к другим поверхностям. Это явление можно считать одной из главных функций тромбоцитов, так как, благодаря такому уникальному свойству, кровяные клетки данного типа могут останавливать кровотечение, создавая своеобразный щит. Однако из-за этого качества клетки крови могут формировать и тромбы, что очень опасно для человека.

Что такое агрегация тромбоцитов и какую роль в организме играет этот процесс

Агрегация — это постепенное накопление множества однотипных телец (тромбоцитов) вокруг небольшого центра в точке травмы. Укрупнение сгустка управляется естественными индукторами — веществами, которые высвобождаются при повреждении тканей. В зависимости от размера этого повреждения активируется некоторое количество тромбоцитов, а частично активированные кровяные пластинки отсоединяются от созданного конгломерата (агрегата) и возвращаются в кровяное русло. Этот процесс, обратный накоплению, называется дезагрегацией.

Этап агрегации тромбоцитов является третьим в процессе остановки кровотечения. Сначала, при получении сигнала о повреждении, ЦНС провоцирует спазм разорванного сосуда, а затем происходит адгезия тромбоцитов в крови, чтобы закрыть брешь в сосуде.

После адгезии начинается формирование тромбоцитарных агрегатов, которое завершается необратимой агрегацией — образованием рыхлой пробки. Завершающим этапом является уплотнение тромбоцитарной пробки под действием тромбопластина и фибрина.

Фактор активации тромбоцитов (фат)

· Факторы активации тромбоцитов представляют собой семейство сходных стабильных нейтральных липидов. Их активные молекулы являются ацетилалкил-глицерильными эфирами фосфорилхолинов. Отсюда их второе сокращенное название – АГЭФХ.

· Основные клетки-продуценты ФАТ: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, тучные клетки, эндотелий.

· Патофизиологические эффекты ФАТ связаны с их способностью активировать тромбоциты и вызывать их агрегацию. Высвобождающиеся при этом АТФ, тромбоксан, тромбин действуют на сосудистый эндотелий и приводят к возрастанию содержания внутриклеточного кальция, а также к активации фосфоинозитольного каскада.

· В отличие от других клеток, эндотелий не выделяет ФАТ во внеклеточное пространство, а экспрессирует его на своей поверхности в виде мембраносвязанного медиатора, который, взаимодействуя с рецепторами лейкоцитов, усиливает экспрессию на них LFA-1 и МАС-1, т.е.

действует как сигнал – индуктор адгезии лейкоцитов. Реализация этого сигнала обеспечивает инвазию лейкоцитов и формирование лейкоцитарного инфильтрата, включая присутствие в нем эозинофилов.

Читайте также:  Зачем нужно знать коэффициент атерогенности

Кроме того, ФАТ стимулирует освобождение лейкоцитами провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНОα, поддерживая острую фазу воспаления).

· Еще один эффект действия ФАТ связан с активацией и агрегацией гранулоцитов, сопровождающийся продукцией этими клетками активных форм.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ФАТ

кислорода (АФК) и высвобождением лизосомальных ферментов. Это приводит к повреждению эндотелия, нарушению его проницаемости и потере сосудистого тонуса. Следствием данных нарушений является гиповолемия (вследствие выхода плазмы) и гипотензия.

· Третьим ключевым механизмом действия ФАТ является его способность вызывать бронхоспазм,который опосредуется как прямым влиянием ФАТ, так и локальным действием лейкотриенов, большого основного белка эозинофилов (БОБЭ), накапливающихся в зоне воспаления.

Фактор активации тромбоцитов (фат)

ЦИТОКИНЫ

Цитокины – гормоны белковой природы, приоритетно регулирующие процессы иммуногенеза и воспаления (В.А. Черешнев, 2004).

1. Интерлейкины(ИЛ-1 – ИЛ-18) – секреторные регуляторные белки иммунной системы, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее связь с другими системами организма;

2. Интерфероны– противовирусные агенты с выраженным иммунорегуляторным действием (ИНФα, ИНФβ, γ – ИНФ);

3. Факторы некроза опухоли– цитокины с цитотоксическим и регуляторным действиями: ФНОα и ФНОβ (лимфотоксин);

4. Колониестимулирующие факторы(КСФ) – стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток (ГМ – КСФ, Г – КСФ, М – КСФ);

5. Хемокины – хемоаттрактанты для лейкоцитов;

6. Факторы роста– регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности: фактор роста фибробластов (FGF), фактор роста эндотелиальных клеток (VEGF), фактор роста эпидермиса (EGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TFR).

Основные свойства цитокинов:

1. Принадлежность к пептидам. Цитокины– как правило, гликозилированные полипептиды средней молекулярной массы (менее 30 кД).

2. Индуцибельность.Цитокины вырабатываются клетками иммунной системы и некоторыми другими клетками в ответ на активирующий стимул и участвуют в иммунных и воспалительных реакциях, регулируя их силу и продолжительность.

3. Синтез de novo.Секреция цитокинов – короткий по времени процесс. Цитокины не сохраняются как преформированные молекулы, а их синтез начинается всегда с транскрипции генов. Клетки вырабатывают цитокины в низкой концентрации (пг / мл).

4. Избыточность. Одни и те же цитокины вырабатываются клетками различных типов.

5. Плейотропность действия. Одни и те же цитокины могут действовать на различные клетки-мишени, регулируя их функцию.

6. Специфичность. Цитокины оказывают свое действие через рецепторы на поверхности клеток-мишеней, что приводит, как правило, к активации клетки, ее пролиферации, дифференцировке или гибели.

Читайте также: 

7. Синергизм.Цитокины работают по принципу сети. Они могут действовать согласованно, например, при стимуляции воспалительных реакций: ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО, или синтезе IgE: ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.

8. Антагонизм.Действие цитокинов может быть антагонистическим: γ – ИНФ тормозит выработку IgE В-лимфоцитами, тогда как ИЛ-4 оказывает стимулирующее воздействие; продукция ИЛ-6 в ответ на увеличение концентрации ФНО может быть негативным регуляторным механизмом контроля за синтез этого медиатора (ФНО) при воспалении.

9. Каскадность. Одни цитокины индуцируют синтез других цитокинов, что необходимо для развития воспалительных и иммунных реакций.

Как подготовиться к сдаче биоматериала?

Особой подготовки к забору биопробы не требуется. Но есть определенные требования, соблюдение которых обеспечит получение неискаженных результатов.

  1. Анализ выполняется строго натощак.
  2. Забор крови выполняется по истечении 6-8 часов от последнего приема пищи.
  3. За день до исследования исключают алкоголь, курение, физические и эмоциональные нагрузки. В течении суток не употребляют чеснок и кофе.
  4. В случае регулярного приема таблеток, пациент должен проинформировать об этом лечащего врача. Поэтому перед исследованием их нужно отменить. Срок отмены зависит от периода выведения препарата из организма. В случае невозможности прекращения приема медикамента, информируют об этом лаборанта.
Как подготовиться к сдаче биоматериала?

Информация! Для анализа берут венозную кровь. Не выполняют манипуляцию при наличии у пациента воспалительного процесса любой локализации.

Подготовка к исследованию

Как действуют антиагреганты

Средства из этой категории останавливают выработку тромбоксана и рекомендуются к использованию для профилактики инфарктов и инсультов. Они эффективно предотвращают склеивание тромбоцитов и образование тромбов. Наиболее известным является Аспирин или его современный аналог . Его часто назначают для предотвращения сердечных заболеваний в поддерживающей дозировке в течение длительного времени. 

После перенесенного инсульта или замены сердечного клапана выписываются ингибиторы рецепторов АДФ. Останавливает образование кровяных сгустков введение в кровоток гликопротеина. 

Расшифровка результатов

Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

Расшифровка результатов
  • успешным применением антиагрегантной терапии;
  • группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.
Читайте также:  Симптомы и лечение кардиомиопатии

Аппарат для проведения анализа на агрегацию

Адгезивный эффект тромбоцитов

При исследовании крови человека, особенно при подготовке к хирургическому вмешательству, важен такой показатель, как адгезивный эффект. Именно по нему определяют, насколько человек подвержен развитию кровотечения, а также за какой промежуток времени кровь сможет полностью с. Важно исключить наличие патологий и заболевание Виллебранда, которое является генетическим и предполагает нарушение выработки коллагеновых клеток, что препятствует нормальной адгезии, делая тромб подвижным.

Определить адгезивный эффект можно при помощи специального исследования.

Взятую из вены часть крови пропускают через специальную пластиковую трубочку, в которой находятся стеклянные шарики, имитирующие кровяной состав. Далее необходимо вычислить то количество тромбоцитов, которое уменьшилось по отношению к образцу крови, который не пропускали через специфический фильтр. Для этого от большего показателя отнимают меньший, после чего полученную величину умножают на первый показатель и на 100%. Полученный результат должен быть в пределах 30-50%, что является нормой. Если этот показатель ниже рекомендованного, пациент может страдать эмболией, а также быть подверженным развитию тромбофлебита на фоне тромбоцитоза.

Выводы

Подводя итог, следует подчеркнуть:

  • исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
  • несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
  • ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Юлия Мартынович (Пешкова)

Дипломированный специалист, в 2019 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2019г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2019 года.

Дата публикации статьи:

Дата обновления статьи:

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Современная медицина