Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия симптомы лечение

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

Диагностика

Любое диагностическое обследование начинается с общения врача и пациента. Во время беседы специалисты-медики выясняют общее состояние больного, выслушивают жалобы и анализируют полученную информацию. Затем они собирают анамнестические данные: узнают профессию, образ жизни, наличие сердечных патологий у родственников и прочие факторы риска, способные спровоцировать проявления синдрома. Физикальное обследование — очень важный этап диагностики практически любого недуга. Врачи оценивают состояние кожи, измеряют пульс и давление, проводят аускультацию сердца и легких.

Электрокардиография — основа диагностики синдрома. На ЭКГ обнаруживают следующие патологические изменения:

  • относительно короткий интервал PQ,
  • расширенный и измененный комплекс QRS,
  • дельта-волны, отображающие предвозбуждение желудочков,
  • смещения RS-T сегмента относительно комплекса QRS,
  • инверсия зубца Т – смена его положения относительно изолинии.

Чтобы узнать, как изменяется ритм сердца в течение суток, проводят ЭКГ- мониторирование. Холтеровский мониторинг выявляет приступы тахикардии. Кроме электрокардиографического исследования применяют дополнительные инструментальные методики, составляющие комплекс диагностических мероприятий. К ним относятся:

  1. Трансторакальная эхокардиография – выявление имеющихся дефектов в структуре сердца и крупных сосудов, присутствующих с рождения.
  2. Чреспищеводная стимуляция сердца – запись биопотенциалов с внешней поверхности сердца с помощью специального пищеводного электрода и регистрирующего прибора. Эта методика позволяет изучить характер и механизм нарушения сердечного ритма, диагностировать скрытую коронарную недостаточность и купировать приступы тахиаритмий.
  3. ЭФИ сердца – определение локализации и количества добавочных пучков, выявление скрыто протекающего синдрома, верификация клинической формы патологии, оценка эффективности проводимой терапии.

К лабораторным методам исследования относятся: гемограмма, биохимия крови с определением основных показателей – холестерина, глюкозы, калия, а также определение уровня гормонов в крови.

Такое комплексное обследование пациента позволяет поставить точный диагноз и приступить к лечению патологии.

Механизмы и причины развития

По механизму возникновения пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией – внеочередными сокращениями сердца. Объединяет их наличие дополнительного очага импульсации в сердце, который называют эктопическим. Отличие между ними в том, что экстрасистолы возникают периодически хаотично на фоне синусового ритма, а при пароксизме эктопический очаг генерирует импульсы настолько часто и регулярно, что кратковременно берет на себя функцию главного водителя ритма.

Но чтобы импульсы из таких очагов вызвали пароксизмальную тахикардию, должна быть еще одна предпосылка, индивидуальная особенность строения сердца – помимо основных путей проведения импульсов (которые есть у всех людей) должны быть дополнительные пути. Если у людей, у которых есть такие дополнительные проводящие пути нет эктопических очагов, импульсы синусового узла (главного водителя ритма) стабильно беспрепятственно циркулируют по основным путям, не распространяясь на дополнительные. Но при сочетании импульсов из эктопических участков и дополнительных путей поэтапно происходит вот что:

  • Нормальный импульс, сталкиваясь с очагом патологической импульсации, не может преодолеть его и пройти через все отделы сердца.
  • С каждым последующим импульсом напряжение в основных путях, расположенных выше препятствия нарастает.
  • Это приводит к активизации дополнительных путей, которые напрямую соединяют предсердия и желудочки.
  • Импульсы начинают циркулировать по замкнутому кругу по схеме: предсердия – дополнительный пучок – желудочки – эктопический очаг – предсердия.
  • Из-за того, что возбуждение распространяется в обратном направлении оно еще больше раздражает патологический участок в сердце.
  • Эктопический очаг активизируется и часто генерирует сильные импульсы, циркулирующие по аномальному замкнутому кругу.
Читайте также:  Способы лечения флебита вены на руке, возникшего после инъекций

Возможные причины

Факторы, вызывающие появление эктопических очагов в наджелудочковой зоне и желудочках сердца, различаются. Возможные причины с учетом этой особенности приведены в таблице.

Причины наджелудочкового пароксизма Причины желудочкового пароксизма
Врожденные и наследственные особенности – наличие дополнительных проводящих путей в сердце Хронические формы ишемической болезни сердца
Отравление и передозировка препаратами сердечных гликозидов Инфаркт миокарда
Неврогенные и психогенные расстройства (невроз, неврастения) Миокардиты любого характера и происхождения
Постоянные стрессы, напряженность, избыточный выброс адреналина Кардиомиопатия
Злоупотребление алкоголем и курением, наркотические вещества Миокардиодистрофия
Заболевания щитовидной железы и надпочечников в виде избыточной выработки гормонов Врожденные пороки развития сердца
Любые тяжелые заболевания, приводящие к истощению, интоксикации, нарушению водно-электролитного баланса Кардиосклероз очагового характера (после инфаркта) и диффузный (общий, распространенный)

Наджелудочковые пароксизмы в основном вызваны общими изменениями в организме, а не в самом сердце, желудочковые – различными органическими поражениями сердца.

Особенности заболевания

В организме человека сердце выполняет жизненно важные функции и при небольшом сбое в его работе происходят значительные изменения, которые сказываются на общем состоянии человека. Одной из самых распространенных патологий считается нарушение сердечного ритма, которое получило название пароксизмальная тахикардия.

Это заболевание представляет собой патологическое состояние организма, при котором отмечаются приступы сердцебиения. Такое неприятное состояние возникает довольно неожиданное, при этом количество сокращений сердца повышается до 150-250 ударов в минуту. Такая тахикардия сопровождается появлением дополнительных симптомов, еще больше усугубляющих тяжелое состояние пациента.

Важно понимать, почему такое состояние является отклонением и требует определенного лечения. У здорового человека развитие электрического импульса происходит в клетках синусового узла, местом локализации которых является предсердие верхнего сердечного отдела. Такой импульс способствует синхронному сокращению предсердной мышцы и проталкиванию крови в желудочки, которые располагаются в нижних сердечных отделах.

Далее наблюдается переход импульса в атриовентрикулярный узел и его дальнейшее продвижение по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье в область миокарда желудочков. В атриовентрикулярном узле происходит задержка импульса и это дает предсердиям некоторое время для процесса сокращения, что позволяет крови попасть в желудочки, где и происходит распространение импульса. Далее происходит сокращение желудочков и выталкивание крови в кровеносные сосуды.

При патологическом состоянии организма, которое называется наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, отмечаются сбои проводимости импульсов и это способствует повышению частоты сокращений желудочков и предсердий.

Такая тахикардия получила название пароксизмальная по той причине, что частота свойственных ей сокращений хаотична и имеет резкий характер. При таком заболевании образуются аномальные пути проводимости в различных частях предсердий, в том числе и в области антиовентрикулярного узла.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ)

: 1 596

Сердце здорового человека работает в ритме около семидесяти ударов в минуту, это независимый процесс в отличие от движений рук и ног, поэтому человек не обращает внимания на него. Но бывает возникают нарушения, связанные с ускорением или замедлением его темпа.

Впервые приступы учащенного сердцебиения были описаны в тридцатом году двадцатого века учеными Вольфом, Паркинсоном и Уайтом. Была выявлена причина патологии – это возникновение в сердечной мышце еще одного пути возбуждения.

Она была названа – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW).

Причины

В нормальном состоянии проводящая система сердечной мышцы представлена таким образом, что передача электрического возбуждения происходит плавно от верхней части к нижней по заданному пути:

Проводящая система сердца

  • Образование сердечного ритма осуществляется в клетках синоатриального узла в правом предсердии;
  • После этого переходит в левое предсердие и доходит до атриовентрикулярного узла;
  • Далее возбуждение через пучок Гиса по двум его ножкам распространяется по нижней части сердца;
  • С помощью волокон Пуркинье возбуждением насыщаются все клетки обоих нижних камер.
  • При прохождении такого пути работа сердечной мышцы синхронизируется и координируется.
Читайте также:  Дилатационная кардиомиопатия

При возникновении патологии электрическое возбуждение обходит атриовентрикулярный узел и попадает в желудочки правый или левый. Синдром Вольфа Паркинсона Уайта возникает при появлении еще одного пучка, который способен передавать импульсы напрямую от верхних камер сердца к нижним. По причине этого происходит нарушение в ритме. Желудочки начинают возбуждаться быстрее чем нужно, потому возникает учащенное сердцебиение.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ)

Такое явление может возникать и у здоровых людей, при отсутствии жалоб на сердце. При профилактических осмотрах у сорока процентов людей был выявлен данный синдром и при прохождении повторных осмотров он сам собой исчезал. Это поставило ученых в замешательство. Поэтому было введено еще одно определение – феномен ВПВ.

Данный недуг мог проявляться при сильных эмоциональных и физических нагрузках, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков. По статистике три сотых процента смертей были вызваны именно феноменом Вольфа – Паркинсона – Уайта. Точные причины синдрома WPW учеными до сих пор не установлены.

У детей

Признаками синдрома ПВП у маленьких детей являются отказ от кормления, сильное потовыделение, плач, слабость, частота сокращений увеличивается до трех сот ударов в минуту.

Выделяют три пути протекания заболевания:

  • Симптомы отсутствуют (примерно у сорока процентов больных);
  • Самостоятельно проходящие приступы, продолжающиеся в течении двадцати минут;
  • На третьей стадии учащенное сердцебиение не проходит самостоятельно. При применении специальных медикаментов приступ исчезает спустя три часа.
  • На следующей стадии приступ длится больше трех часов, характерно очень сильная разрозненность в ритмах отделов сердца. Медикаменты не помогают. В таких случаях проводится оперирование.

Опасность

Основная опасность синдрома ВПВ заключается в его внезапности. Даже когда нет особых признаков, например, при первой или второй стадии заболевания, не стоит о ней забывать. Ведь синдром WPW может о себе напомнить в самый неподходящий момент, например, при игре в футбол с друзьями во дворе.

Как говорилось выше, сильные эмоциональные и физические нагрузки могут привести к ужасным последствиям, в числе их и смерть. Поэтому, если врач обнаружил патологию не стоит игнорировать ее даже при отсутствии симптоматики.

Лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Если нет пароксизма аритмии, специально синдром лечить не нужно. В случае гемодинамического значимого приступа, при котором возникает гипотензия, стенокардия, сердечная недостаточность, необходима срочная электрическая кардиоверсия, электрокардиостимуляция.

Чтобы купировать пароксизму аритмии, нужно провести специальный массаж, внутривенно вводятся блокаторы – Верапамил, антиаритмические препараты – Кордарон, Аймалин, Пропафенон. Если наблюдается резистентность к препаратам от аритмии, развивается фибрилляция, нужно провести катетерную абляцию.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

  • обусловленные лучевой нагрузкой;
  • связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
  • при катетерных манипуляциях
Читайте также:  Афобазол – инструкция по применению

Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии Лечение гипертонии

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ, Wolff-Parkinson-White) – вторая по частоте форма наджелудочковой тахикардии по механизму re-entry. Если проведение во время наджелудочковой тахикардии происходит антероградно через АВ-узел и ретроградно по дополнительному пути, то тахикардия называется ортодромной реципрокной тахикардией.

Эта форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является “обычной” для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; на ЭКГ регистрируются низкие комплексы QRS на фоне тахикардии (160-240 ударов/мин). Неотложные мероприятия по купированию аритмии: выполнение вагусных приемов, использование аденозина, верапамила, дилтиазема, пропранолола и антиаритмических препаратов класса IA.

Применение дигоксина противопоказано, так как он может вызвать укорочение рефрактерного периода дополнительного пути и чрезмерно быстрое проведение через дополнительный пучок во время трепетания предсердий (> 250 ударов/мин), что чревато гемодинамическим коллапсом и фибрилляцией желудочков, или ускорить ритм ортодромной тахикардии.

Если у больного в анамнезе имеются указания на трепетание или фибрилляцию предсердий, то назначения верапамила также следует избегать, так как он может увеличить частоту сокращения желудочков. Антидромные наджелудочковые тахикардии, при которых ретроградное проведение идет по обычному пути, а антероградное — по дополнительному, считаются “необычной” формой. Комплексы QRS при этом широкие и напоминают таковые при полном предвозбуждении на фоне синусового ритма или при предсердной экстрасистолии. Дифференциация от желудочковой тахикардии может быть затруднена.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет охарактеризовать путь дополнительного проведения и связанные с ним тахиаритмии. Оно рекомендовано пациентам с частыми или плохо переносимыми тахиаритмиями, больным с трепетанием или фибрилляцией предсердий (особенно с антероградным проведением по обходному тракту) в анамнезе и с семейными случаями синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта и внезапной смерти.

Методика деструкции дополнительных путей с помощью радиочастотного катетера произвела революцию в лечении пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме ВПУ и сегодня является предпочтительным методом. Внутрисердечное картирование с помощью многоэлектродных катетеров позволяет локализовать дополнительный пучок и затем воздействовать на него энергией радиочастотного излучения, чтобы прервать петлю re-entry и предотвратить рецидив нарушений ритма.

Наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Медикаментозную терапию препаратами класса IС можно проводить временно у больных без структурной патологии сердца, пока они ожидают выполнения деструкции, или у пациентов, которые отказываются от этой процедуры. Препараты класса III также эффективны, но не все из них одобрены для использования по этим показаниям. Порог для назначения амиодарона должен быть достаточно высоким из-за широкого спектра побочных эффектов данного препарата. Хирургическое лечение в настоящее время показано только больным с нарушениями ритма, которые не удалось ликвидировать с помощью катетерной деструкции.

Скрытый Вольф-Паркинсон-Уайт-синдром — это состояние, при котором невозможно антероградное проведение по дополнительному пути. Однако ретроградное проведение по дополнительному пути делает возможным возникновение ортодромных пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. В данном случае опасность перехода предсердной фибрилляции в фибрилляцию желудочков низка, да и едва ли существует. Препараты класса 1С, антагонисты кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы можно применять у больных с документально зарегистрированными наджелудочковыми тахикардиями. В качестве окончательной, радикальной терапии рекомендуется катетерная деструкция.

Другие наджелудочковые тахикардии с механизмом re-entry. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНЖТ), возникающие с участием механизма re-entry в синусовом узле или в пределах предсердий, отличаются на ЭКГ от ПНЖТ с АВ-узловым re-entry или синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта (ВПУ) наличием зубцов Р, предшествующих комплексам QRS, с нормальными или укороченными интервалами P-R. Нодовентрикулярные дополнительные пути (тракты Махейма) могут вызвать ПНЖТ с широкими комплексами QRS, имеющими вид блокады левой ножки пучка Гиса.

Не существует стандартного эффективного лечения таких ПНЖТ. При данной патологии используются мембраностабилизирующие антиаритмические препараты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. В некоторых случаях эффект достигается с помощью радиочастотной деструкции, выполненной посредством катетера. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование может потребоваться для подбора оптимальной терапии у отдельных больных.

Современная медицина