Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Проявления зависят от уровня тиреоидных гормонов в крови — тироксина, трийодтиронина.

  • При нормальном уровне (эутиреоз – состояние, при котором уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы) проявления отсутствуют, но возможно увеличение размеров железы.
  • При снижении уровня гормонов появляются симптомы гипотиреоза (снижение уровня тиреоидных гормонов):
    • сухость кожи, ломкость и выпадение волос;
    • зябкость рук и ног;
    • может быть увеличение размеров щитовидной железы – першение в горле, изменение голоса;
    • увеличение веса;
    • вялость, апатия;
    • ухудшение памяти.
  • Редко начало заболевания может проявиться развитием транзиторного тиреотоксикоза (увеличение в крови уровня тиреиодных гормонов) — хаши-токсикозом. Причиной хаши-токсикоза может быть разрушение ткани щитовидной железы или ее транзиторная стимуляция (повышенная функциональная активность щитовидной железы). Протекает со следующими симптомами:
    • чувство учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца;
    • раздражительность, резкая смена настроения;
    • дрожь пальцев рук;
    • немотивированная усталость;
    • снижение массы тела.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Главной причиной развития данного заболевания является наследственная предрасположенность. Предрасполагающими факторами для активизации патологических процессов являются:

  • постоянные инфекционные заболевания;
  • наличие в организме очагов хронической инфекции – гайморита, тонзиллита, кариеса зубов, синусита и прочих;
  • плохая экологическая обстановка;
  • передозировка фтора, хлора и йода в воде и продуктах питания;
  • бесконтрольный прием гормональных лекарственных средств и препаратов, в составе которых содержится йод;
  • радиоактивное облучение;
  • постоянные стрессы.

Аутоиммунный тиреоидит: классификация

Общепринято классифицировать аутоиммунный тиреоидит на следующие формы:

Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит – хроническая форма, проявляется в основном на фоне генетической предрасположенности организма, при которой увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы, вследствие прогрессирующего проникновения Т-лимфоцитов в паренхиму железы. В результате нарушаются структура и функции щитовидной железы, что может спровоцировать снижение уровня гормонов щитовидной железы (первичного гипотиреоза или тиреотоксикоза). Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит может быть в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями.

Послеродовой аутоиммунный тиреоидит, наблюдается примерно у 5-6% женщин, изучен в большей степени. После периода беременности — естественного угнетения иммунной системы организма, фиксируется избыточная реакция клеток иммунитета к щитовидной железе. В случае предрасположенности организма может спровоцировать развитие деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит аналог послеродового, хотя развитие болезни протекает не связанно с беременностью, малоизучен, причины достоверно не известны, так же носит название молчащий (безболевой). В момент обследования щитовидная железа сокращена в размерах,отмечается гипотиреоз.

У пациентов с Гепатитом С на фоне лечения препаратами интерферона наблюдается цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит.

Основные сведения о болезни

Тиреоидит Хашимото — хроническое воспаление щитовидной железы, относится к группе аутоиммунных заболеваний. Постоянная атака иммунной системы ткани железы приводит к нарастанию деструктивных изменений в ней, к замещению ее соединительной тканью. Сокращение объема нормальной ткани может привести к появлению гипотиреоза (щитовидная железа не вырабатывает в достаточном количестве свои гормоны).

Щитовидная железа — небольшой симметричный орган в виде бабочки, прилегает непосредственно к трахеи. Именно поэтому ее легко можно прощупать на передней поверхности горла. Она вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), играет важную роль в управлении основными процессами обмена веществ. Гормоны железы поддерживают постоянную температуру тела и производство энергии.

Обычно железа увеличена, но возможен вариант и уменьшения размеров

При заболевании щитовидная железа увеличивается в размерах (состояние называется зобом), становится плотной и «узловатой». Ее ткань медленно разрушается, ее клетки постоянно атакуют лимфоциты и появившиеся аутоантитела. Постепенно сокращается объесть ткани, способной синтезировать гормоны.

Приблизительно у 1 человека из 1000 ежегодно диагностируется тиреоидит Хашимото, и считается, что количество случаев будет только увеличиваться благодаря совершенствованию методов диагностики. Болеют представители всех возрастных групп, но чаще всего заболевание встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Соотношение женщин и мужчин — 20 к 1. Семейный анамнез различных заболеваний щитовидной железы или других аутоиммунных патологий (особенно это касается сахарного диабета 1 типа и надпочечниковой недостаточности) является фактором риска.

Причины и механизм развития тиреоидита

Механизм развития АИТ включает:

  • сбой в работе иммунной системы, при котором она начинает вырабатывать антитела, повреждающие здоровые клетки;
  • разрушение фолликулов щитовидной железы;
  • разрастание фиброзных тканей, замещающих паренхиматозные;
  • снижение выработки тиреоидных гормонов.

К развитию заболевания приводят следующие факторы:

  1. Генетические патологии иммунной системы. Результатом таких заболеваний является развитие морфологических изменений различной степени выраженности в органах эндокринной системы. Процесс отличается низкой скоростью. По мере прогрессирования патологических изменений в тканях щитовидной железы снижается активность органа.
  2. Повышение количества антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину в период беременности и грудного вскармливания. После окончания послеродового периода признаки заболевания нередко исчезают.
  3. Наличие вредных привычек, психоэмоциональные и физические перегрузки, переохлаждение организма, неправильное питание, воздействие ионизирующего излучения также могут спровоцировать сбой в работе иммунной системы.
  4. Бесконтрольное применение препаратов интерферона. Лекарственные средства используются для стимуляции работы иммунитета при вирусных инфекциях и заболеваниях органов кроветворной системы. Могут спровоцировать усиленную выработку антител, атакующих здоровые клетки.
  5. Наличие хронических очагов инфекции в организме. К ним относятся кариозные зубы, тонзиллит, гайморит. Нарушению работы иммунной системы способствует неправильное лечение инфекций, при котором вирусы и бактерии сохраняются в организме.
  6. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Токсичные вещества накапливаются в организме, нарушая работу всех органов и систем.
  7. Метаболические нарушения (сахарный диабет).
  8. Наличие системных аутоиммунных патологий. Тиреоидит Хашимото часто сочетается с пернициозной анемией, красной волчанкой, ревматоидными поражениями суставов, хроническим неинфекционным гепатитом или синдромом Шегрена.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов. Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов. Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

  • безболевой;
  • хронический;
  • цитокин-индуцированный;
  • послеродовой.

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

По течению выделяют 3 формы АИТ ­– скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

  • пожилые женщины;
  • пациенты, перенесшие радиотерапию;
  • люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Разница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Читайте также:  Аденома простаты последствия после операции

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Клиническая картина во многом зависит от формы болезни. В аутоиммунном тиреоидите различают:

  • Атрофическое течение – железа сохраняет прежние габариты, но мере гибели клеток, железистая ткань замещается фиброзной.
  • Гипертрофическое – формируется плотный зоб.

Это медленно прогрессирующее воспаление, для которого редко характерны обострения и признаки поражения организма в целом (лихорадка, повышение СОЭ).

Типичная картина в начале воспалительного процесса неявная. Как правило симптомы отсутствуют.

Около 10% женщин и 5% мужчин являются носителями антител к ТПО или ТГ, при этом нарушение функции щитовидной железы может развиться у 3-6%. Позже увеличивается выработка ТТГ, диагноз ставиться по результатам анализов. Признаком следующей стадии является гипотиреоз – разрастание железы и существенное снижение гормонов ТЗ и Т4. В следствие воспалительного процесса в щитовидной железе происходит ее разрушение и она перестает вырабатывать гормоны.

При острой форме воспаления или по мере развития заболевания появляются симптомы деструктивного тиреоидита – учащенное сердцебиение, дрожь в руках, потливость. Обычно этот процесс длится от 3 до 6 месяцев. Впоследствии переходит в гипофункцию ЩЖ, для которой характерны::

  • Уплотнение на шее довольно твердое по структуре, но безболезненное при ощупывании и надавливании (на боль при пальпации жалуются только 10% пациентов). Со временем железа наоборот значительно уменьшается в объемах.
  • По мере роста железы сдавливаются соседние структуры шеи, появляется чувство инородного тела в горле, нехватки воздуха, хриплость голоса.
  • Боль в суставах, реже в мышцах.
  • Общая слабость.
  • Увеличение веса.
  • Запоры или расстройства пищеварения.
  • Выпадение волос, в том числе на бровях.
  • Сухость, нездоровая бледность кожи, хрупкость ногтей.
  • Психические расстройства депрессивного типа.
  • Частое чувство холода, зябкость.
  • Ухудшение памяти и внимания.
  • Отеки лица.
  • Брадикардия.
  • Снижение полового влечения.

Многие признаки связаны не столько с воспалением, сколько с уже развивающимся гипотиреозом.

Характерными симптомами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин служат: нерегулярные менструации, длительное отсутствие беременности при регулярной половой жизни, самопроизвольные выкидыши.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Читайте также:  Препарат Янумет – состав, инструкция, противопоказания и отзывы

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Аутоиммунный тиреоидит – лечение

К сожалению специфической терапии, направленной на лечение аутоиммунного тиреоидита не существует. Основной целью лечения является поддержание в крови необходимого количества гормонов щитовидной железы.

При эутиреозе лечение не проводится, однако показано регулярное обследование (один раз в пол года), заключающееся в ТТГ контроле и гормональном обследовании Т3 св. и Т4 св.

В стадии гипотиреоза показано назначение такого гормона щитовидной железы как Левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Данный препарат назначается для восполнения количества гормонов щитовидной железы недостающих организму. Схема принятия препарата подбирается индивидуально лечащим врачом-эндокринологом.

В стадии тиреотоксикоза, уменьшающие синтез гормонов препараты (тиреостатики) обычно не назначаются. Их место занимает симптоматическая терапия, направленная на уменьшение симптомов (уменьшение ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиения) заболевания. В каждом конкретном случае лечение в обязательном порядке подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов. Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз на выздоровление

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите чаще всего благоприятный. Если пациенты своевременно обращаются за помощью, а медицинский персонал проводит квалифицированную диагностику и адекватное лечение аутоиммунного тиреоидита, то состояние пациентов удается поддерживать на приемлемом уровне в течение длительного времени.

Пациентам с аутоиммунным тиреоидитом нужно регулярно проходить обследования, чтобы иметь возможность скорректировать лечение, и предотвратить деструкцию железы.

Если у человека наступил стойкий гипотиреоз, то ему ставится диагноз хронический тиреоидит щитовидной железы.

Современная медицина